Die Gate-Theorie des Schmerzes II: Frühe vs. verzögerte neuronale Reaktionen
Dies ist der zweite Artikel einer Reihe zur Gate-Control-Theorie des Schmerzes – einer in den 1960er-Jahren veröffentlichten Grundsatztheorie, die bis heute eine entscheidende Rolle für unser Verständnis der Schmerzverarbeitung spielt. Sie basiert auf einer zunächst kontraintuitiven Idee: Empfindung (aufgenommen von Rezeptoren in der Haut) und Schmerzerfahrung (konstruiert vom zentralen Nervensystem) sind unabhängige Prozesse.
In diesem Teil betrachten wir den zeitlichen Ablauf der Schmerzsignalübertragung genauer. Im ersten Teil haben wir den multimodalen Weg von der Empfindung zum Schmerz untersucht. Im dritten Teilgehen wir der Neuropsychologie dieses Phänomens auf den Grund.
Im vorherigen Artikel haben wir gelernt, dass Schmerz keine einfache Reaktion, sondern ein multimodales Sinneserlebnis. Doch es wird noch etwas komplexer, denn Schmerz verläuft in Phasen, und jede Phase hat ihre eigene neuronale Schaltkreise und somit ihre eigene zeitliche Reaktion.
Was passiert, wenn man sich den Knöchel verstaucht? Zuerst entsteht ein vages, allgemeines Gefühl, dass „etwas nicht stimmt“, gefolgt von einer sofortigen motorischen Reaktion, um weiteren Schaden zu verhindern – man stützt sich ab. Nach einigen Minuten wird der Schmerz lokalisierter und genauer definiert – man spürt relativ deutlich, wo es weh tut. Auch das Schmerzempfinden verändert sich – es wird weniger stechend und dumpfer. Das Schmerzempfinden entwickelt sich mit der Zeit.
Diese Sequenz involviert zwei Arten von Nervenfasern:
A-delta-Fasern (das „erste Schmerzsystem“): Schnelle, myelinisierte Neuronen, die ein scharfes, unmittelbares Signal an das Gehirn senden – dies ist Ihr „Ersthelfer“ -System. Es dient dem Schutz der Körperstabilität, z. B. indem Sie Ihr Gleichgewicht wiederfinden, um Stürze zu vermeiden – alles mit dem Ziel, die Überlebenschancen zu erhöhen.
C-Fasern („das zweite Schmerzsystem“): Langsamere, unmyelinisierte Neuronen, die ein schwächeres, länger anhaltendes Signal. Sie kommunizieren außerdem mit dem Gehirn, um die Freisetzung schmerzlindernder Neuropeptide wie Endorphine, Endocannabinoide und Opioide auszulösen. Genau das wollen wir beim Impact Play erreichen.
Da A-Delta-Fasern zuerst feuern und C-Fasern länger brauchen, um aktiviert zu werden, verharren Behandlungen, die zu schnell ablaufen oder zu früh zu stark wirken, meist im Stadium des „ersten Schmerzes“ – scharf, beunruhigend und sonst wenig spürbar. Gibt man dem C-Faser-System Zeit, sich anzupassen, kann die körpereigene Schmerzlinderung einsetzen. (Wie schnell diese Botenstoffe – Endorphine, Dopamin, Oxytocin – wirken, erklären wir in „Neurochemie des Schmerzes II“.)
Doch der Zeitpunkt beeinflusst nicht nur, welche Fasern aktiv sind – er verändert auch das Tor selbst.
Das „Tor“ des Hinterhorns ist kein fester Schalter, sondern eine Schwelle, die sich mit der Wiederholung verschiebt. Wiederholte, unvorhersehbare oder zu schnelle Reize der C-Fasern können senken – ein Phänomen, das als zeitliche Summation oder Verstärkung bezeichnet wird. Werden die Reize zu schnell ausgeführt, fühlen sie sich exponentiell intensiver und belastender an, da das Nervensystem die Reize verstärkt, anstatt sich anzupassen.
Rhythmus und Vorhersagbarkeit wirken dem entgegen. Gleichmäßige, erwartete Reize – insbesondere in Kombination mit Berührung (die über die großen A-beta-Fasern weitergeleitet wird, welche aktiv zur Schließung des Reiztors beitragen) – lassen die Reizschwelle hingegen ansteigen. In diesem Moment werden auch die absteigenden hemmenden Bahnen vom Gehirn zur Haut vollständig aktiviert – eine Art „Lautstärkeregler“ von oben, der etwas Zeit zum Einschalten benötigt. Dieser Mechanismus prägt das Empfinden letztendlich stärker als die reine Intensität der Schläge selbst.
Teil 3 dieses Artikels erklärt das kuriose Paradoxon, warum die Linderung von Schmerzen tatsächlich zu einem tieferen veränderten Bewusstseinszustand führt und nicht zum Ende des Vergnügens.