DIE GATE-THEORIE DES SCHMERZES II: Frühe vs. verzögerte neuronale Reaktionen
Dies ist der zweite Artikel einer Serie über die Gate-Control-Theorie des Schmerzes — eine Eckpfeilertheorie, die in den 1960er Jahren veröffentlicht wurde und noch immer eine entscheidende Rolle dabei spielt, wie wir die Schmerzverarbeitung verstehen. Sie basiert auf einer Idee, die zunächst kontraintuitiv erscheint: Empfindung (wie sie von Rezeptoren in der Haut aufgenommen wird) und das Schmerzerlebnis (das vom zentralen Nervensystem konstruiert wird) sind unabhängige Prozesse.
In diesem Teil werden wir uns den zeitlichen Ablauf der Reise des Schmerzsignals genauer ansehen. In Teil eins haben wir die multimodale Reise von der Empfindung zum Schmerz erkundet. In Teil drei werden wir uns mit der Neuropsychologie hinter der Erfahrung befassen.
Im vorherigen Artikel haben wir gelernt, dass Schmerz keine einfache Reaktion ist, sondern eine multimodale sensorische Erfahrung. Aber es wird noch etwas komplexer, denn Schmerz entfaltet sich in Phasen, und jede hat ihre eigene neuronale Schaltung und damit Zeitreaktion.
Was passiert, wenn du dir den Knöchel verstauchst? Zuerst kommt ein vages, allgemeines Gefühl, dass “etwas nicht stimmt”, gefolgt von einer sofortigen motorischen Reaktion, um event weiteren Schaden zu verhindern, d.h. du stützt dich ab. Nach ein paar Minuten wird der Schmerz lokalisierter und definierter - du kannst relativ klar spüren, wo es wehtut. Auch die Schmerzerfahrung verändert sich - sie wird weniger scharf und eher dumpf. Die Schmerzerfahrung entfaltet sich über die Zeit.
Diese Sequenz umfasst zwei Arten von Nervenfasern:
A-delta-Fasern (das “erste Schmerzsystem”: Schnelle, myelinisierte Neuronen, die ein scharfes, sofortiges Signal an das Gehirn senden - das ist Ihr “Ersthelfer” -System. Es dient dem Schutz der körperlichen Unversehrtheit, d.h. Sie balancieren neu aus, um einen Sturz zu vermeiden - alles mit dem Ziel, die Überlebenschancen zu erhöhen.
C-Fasern (“das zweite Schmerzsystem”): Langsamere, unmyelinisierte Neuronen, die ein dumpferes, länger anhaltendes Signal übertragen. Diese kommunizieren auch mit dem Gehirn, um die Freisetzung von schmerzlindernden Neuropeptiden wie Endorphinen, Endocannabinoiden und Opioiden einzuleiten, unter anderem. Ja, das ist es, was wir beim Impact Play wollen.
Da A-Delta-Fasern zuerst feuern und C-Fasern länger brauchen, um sich zu aktivieren, bleiben Sitzungen, die zu schnell vorgehen oder anfangs zu hart treffen, oft bei "erstem Schmerz" hängen — scharf, alarmierend und sonst nicht viel. Geben Sie dem C-Faser-System Zeit, aufzuholen, und die körpereigene Schmerzlinderungs-Chemie hat stattdessen die Chance, einzusetzen. (Wir behandeln genau, wie schnell diese Chemie wirkt — Endorphine, Dopamin, Oxytocin — in Neurochemie des Schmerzes II.)
Aber das Timing beeinflusst nicht nur, welche Fasern aktiv sind — es verändert auch das Tor selbst.
Das "Tor" des dorsalen Horns ist kein fester Schalter; es ist eine Schwelle, die sich mit Wiederholung verschiebt. Wiederholte, unvorhersehbare oder zu schnelle C-Faser-Eingaben können die Schwelle im Laufe der Zeit senken zeitliche Summation oder Verstärkung Wenn Sie die Schläge überstürzen, fühlt es sich mit der Zeit exponentiell
Rhythmus und Vorhersehbarkeit drücken das Tor in die andere Richtung. Stetige, erwartete Reize — besonders in Kombination mit Berührung (die über die großen A-Beta-Fasern verläuft, jene, die aktiv helfen, das Tor zu schließen ) — lassen die Schwelle des Tors stattdessen ansteigen. Dies ist auch der Zeitpunkt, an dem absteigende inhibitorische Bahnen vom Gehirn zur Haut vollständig aktiviert werden — eine von oben nach unten wirkende "Lautstärkeregelung", die etwas Zeit braucht, um einzuschalten. Dieser Tor-Mechanismus trägt letztlich mehr zur Gestaltung des Erlebnisses bei als die rohe Intensität der Schläge selbst.
Teil 3 dieses Artikels erklärt das merkwürdige Paradoxon, warum die Linderung von Schmerz tatsächlich zu einem tieferen veränderten Bewusstseinszustand führt und nicht zum Ende des Vergnügens.